陈舒婷,刘远凤,张瑛,曹运长,封少龙.大蒜素改善PM2.5暴露诱导的HUVEC自噬损伤.[J].中南医学科学杂志.,2024,(2):163-166. |
大蒜素改善PM2.5暴露诱导的HUVEC自噬损伤 |
Allicin improves HUVEC autophagic damage induced by PM2.5 exposure |
投稿时间:2023-04-20 修订日期:2024-01-21 |
DOI:10.15972/j.cnki.43-1509/r.2024.02.002 |
中文关键词: 大蒜素 PM2.5 人脐静脉内皮细胞 自噬 [ |
英文关键词:allicin PM2.5 human umbilical vein endothelial cells autophagy |
基金项目:国家自然科学基金(41877390);有机地球化学国家重点实验室开放课题(SKLOG202213) 作者简介:陈舒婷,硕士研究生,住院医师,研究方向为大气细颗粒物对心血管系统健康的影响与分子机制,E-mail为2210763025@qq.com。通信作者封少龙,博士,教授,硕士研究生导师,研究方向为环境毒害污染物对人体健康的影响与分子机制,E-mail为slfeng@glmc.edu.cn。 |
作者 | 单位 | E-mail | 陈舒婷 | 南华大学衡阳医学院公共卫生学院,湖南衡阳 421001 桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所,广西桂林541199 | e-mail为2210763025@qq.com,e-mail为slfeng@glmc.edu.cn | 刘远凤 | 南华大学衡阳医学院公共卫生学院,湖南衡阳 421001 | | 张瑛 | 桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所,广西桂林541199 | | 曹运长 | 桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所,广西桂林541199 | | 封少龙 | 南华大学衡阳医学院公共卫生学院,湖南衡阳 421001 桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所,广西桂林541199 中国科学院广州地球化学研究所 有机地球化学国家重点实验室,广东广州 510640 | e-mail为2210763025@qq.com,e-mail为slfeng@glmc.edu.cn |
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中文摘要: |
目的研究大蒜素改善细颗粒物(PM2.5)暴露损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制。 方法将HUVEC分为对照组、PM2.5组(5 mg/L)、大蒜素组(10 mg/L)和联合组(10 mg/L大蒜素与5 mg/L PM2.5)。采用透射电镜观察各组自噬小体数;采用细胞免疫荧光、免疫印迹方法检测LC3、p62针点数和p62、p38、Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达及p38蛋白的磷酸化水平。 结果与对照组比较,PM2.5组细胞活力明显降低,自噬小体数增加,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62蛋白表达升高(P<0.05)。与PM2.5组比较,联合组细胞活力升高,自噬小体数减少,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62蛋白表达及p38蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。 结论大蒜素改善PM2.5对HUVEC的损伤,可能与抑制p38蛋白磷酸化,促进PM2.5抑制的自噬流有关。 |
英文摘要: |
AimTo investigate the mechanism of allicin on PM2.5-induced autophagy in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). MethodsHUVEC were divided into control group, PM2.5 group (5 mg/L), allicin group (10 mg/L) and allicin combined group (10 mg/L allicin and 5 mg/L PM2.5). The number of autophagosomes in each group was observed by transmission electron microscopy.The needle count of LC3, p62 and the protein expressions of p62, p38, Beclin 1, LC3B Ⅱ/Ⅰ and the phosphorylation level of p38 were detected by cell immunofluorescence and Western blotting. ResultsCompared with the control group, the cell viability of PM2.5 group was significantly decreased, whereas the number of autophagosomes was increased and the protein expressions of Beclin 1, LC3BⅡ/Ⅰ and p62 were increased (P<0.05). Compared with the PM2.5 group, the cell viability of allicin combined group was increased, the number of autophagosomes was decreased, and the protein levels of Beclin 1, LC3BⅡ/Ⅰ and p62, as well as the phosphorylation level of p38 were decreased (P<0.05). ConclusionAllicin improves PM2.5-induced HUVEC injury, which may be related with the inhibition of phosphorylation of p38 protein and promotion of autophagy flow inhibited by PM2.5. |
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