| 邓小玉,张秀峰 .SOCS3调控Th17细胞分化参与重症哮喘发病机制的研究进展A review of recent advances on SOCS-induced Th17 cell differentiation in the pathogenesis of severe asthma.[J].中南医学科学杂志.,2019,(1):92-94. |
| SOCS3调控Th17细胞分化参与重症哮喘发病机制的研究进展A review of recent advances on SOCS-induced Th17 cell differentiation in the pathogenesis of severe asthma |
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| 投稿时间：2018-08-27 修订日期：2018-10-22 |
| DOI：10.15972/j.cnki.43-1509/r.2019.01.025 |
| 中文关键词: 辅助性T细胞17 信号传导与转录激活因子3 细胞因子信号传导抑制蛋白3 重症哮喘 Key words:Th17 STAT3 SOSC3 severe asthma |
| 英文关键词:Th17 STAT3 SOSC3 severe asthma |
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| 中文摘要: |
| 重症哮喘是指哮喘症状严重,需要长期给予高剂量激素ICS联合长效β2受体激动剂LABA/或白三烯调节剂LTRA等治疗才能维持哮喘控制状态,或者在上述联合治疗下症状仍得不到有效控制的哮喘。重症哮喘的发病机制至今尚未完全明确,但目前研究发现,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,免疫调节异常与哮喘的发生息息相关。Th17(T helper cell 17)细胞是一类由原始CD4+ T细胞分化而来的辅助性T细胞,其通过分泌多种细胞炎症因子(比如IL-17),主要参与以中性粒细胞浸润为特点的重症哮喘的发生。这一过程受到许多炎症因子和信号通路的调节。例如IL-6介导JAK2-STAT3 (Janus kinase signal transducer and activator of transcription pathway)信号通路活化,调控CD4+T淋巴细胞向Th17细胞分化；信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription, STAT3)是炎症形成过程中不可或缺的关键性分子。细胞因子信号传导抑制蛋白3 (suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3) 可以负性调控JAK/STAT信号通路,当SOCS3缺乏时,STAT3蛋白的磷酸化水平显著提高,促进原始CD4+ T细胞向Th17细胞分化,从而诱导重症哮喘的发生。 |
| 英文摘要: |
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