| 孟惜,张秀峰.MBD2和SOCS3调控Th17细胞与重症哮喘发病机制.[J].中南医学科学杂志.,2018,(1):102-104. |
| MBD2和SOCS3调控Th17细胞与重症哮喘发病机制 |
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| 投稿时间：2017-10-13 修订日期：2017-11-29 |
| DOI：10.15972/j.cnki.43-1509/r.2018.01.025 |
| 中文关键词: 辅助性T细胞17 甲基CpG结合蛋白2 细胞因子信号传导抑制蛋白3 重症哮喘 |
| 英文关键词: |
| 基金项目:本研究获得的课题支持为湖南省教育厅科学研究项目:MBD2通过SOCS3调控Th17细胞分化参与重症哮喘发病机制(项目批准号为:16C1404). |
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| 中文摘要: |
| 支气管哮喘是一种常见的、多发的慢性气道炎症性疾病,部分哮喘患者控制不佳进展成为重症哮喘。研究显示辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素17(IL-17)参与以气道中性粒细胞浸润为特点的哮喘发病过程,并且与哮喘的严重度呈正相关。甲基CpG结合蛋白2(MBD2)能通过调节树突细胞中的基因表达程序间接影响CD4+ T细胞成熟,促进Th17细胞分化及IL-17产生。细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)通过对贾纳斯激酶(Janus kinase)信号传导及转录激活因子途径(JAK/STAT)负性调节而抑制信号转导,从而抑制Th17细胞分化。MBD2与SOCS3启动子区的CpG岛结合,可导致该位点的甲基化,从而调控Th17细胞分化参与重症哮喘的发病。 |
| 英文摘要: |
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