| 李君君，周园芳，刘小军，颜家运.亚砷酸对白血病K562/A02细胞的作用及机制.[J].中南医学科学杂志.,2011,39(4):385-389. |
| 亚砷酸对白血病K562/A02细胞的作用及机制 |
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| 投稿时间：2010-11-05 |
| DOI： |
| 中文关键词: 亚砷酸 白血病 细胞系 K562/A02 多药耐药 |
| 英文关键词: |
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| 中文摘要: |
| 目的研究亚砷酸对白血病多药耐药细胞株K562/A02细胞的作用及对多药耐药基因1(mdr1)、P糖蛋白（P-gp）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨亚砷酸逆转白血病多药耐药（MDR）的作用机制。方法将K562/A02细胞与不同浓度的亚砷酸（0、0.5、2.0、5.0 μmol/L）共同孵育,分别在24、48、72 h时，用Wrights染色法观察K562/A02细胞形态,流式细胞术（FCM）检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖活性，RT-PCR法检测mdr1 mRNA的表达，免疫组织化学法观察P-gp表达，并用ELISA法检测VEGF的浓度。结果随着亚砷酸作用浓度和时间的增加，K562/A02细胞的数目减少，并出现凋亡形态学改变，FCM显示随着作用浓度和时间的增加，细胞凋亡率逐渐上升；从作用48 h组开始，mdr1 mRNA及P-gp的表达出现显著降低(P<0.05)，mdr1 mRNA条带颜色较空白对照组明显变浅，mdrl/ GAPDH灰度比值下降，此时，P-gp的灰度值上升，且随亚砷酸作用浓度和时间的增加，mdr1 mRNA条带颜色进一步变浅，表达水平进一步下降；ELISA法检测表明从0.5 μmol/L作用24 h组开始，VEGF浓度即下降至405.02 pg/mL(P<0.05)，相同作用时间下以5.0 μmol/L组较其它浓度组下调VEGF的作用最为显著。结论亚砷酸呈药物浓度—时间依赖性抑制K562/A02细胞增殖，诱导其凋亡，下调VEGF表达，有效抑制了mdrlmRNA的产生和P-gp的合成。 |
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