曾春亚,张扬,宋颖,刘小敏,梁晓秋.端粒在As2O3致L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变中的作用.[J].中南医学科学杂志.,2007,(3):316-320. |
端粒在As2O3致L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变中的作用 |
Role of Telomere in Apoptosis and Chromosomal Aberrance of L02 and HepG2 Cells Induced by As2O3 |
投稿时间:2007-03-06 |
DOI: |
中文关键词: 三氧化二砷(As2O3) 端粒酶 端粒 |
英文关键词:Arsenic trioxide telomerase telomere |
基金项目:湖南省教育厅科研项目 |
曾春亚 张扬 宋颖 刘小敏 梁晓秋 |
南华大学肿瘤研究所,湖南衡阳421001 |
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中文摘要: |
目的 探索端粒、端粒酶活性及端粒逆转录酶基因表达在As2O3诱导L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变过程中的作用.方法 12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞24、48、72 h,以处理0h作为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡;应用以PCR为基础的端粒重复序列扩增(TRAP-PCR)银染法检测端粒酶活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测端粒逆转录酶(hTERT)mRNA表达;0.625 μmol/LAs2O3处理L02和HepG2细胞2、4、6周,以处理0周作为对照组,染色体核型分析检测细胞染色体畸变;检测端粒酶活性及端粒逆转录(hTERT)mRNA表达.结果 12 μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达较对照组均明显下降(P<0.05).0.625 μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞,染色体端-端融合及双微体的畸变率较对照组增加(P<0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达增加(P<0.05).结论 高浓度As2O3短期处理L02和HepG2细胞可诱导其凋亡.而低浓度As2O3长期处理L02和HepG2细胞可导致染色体畸变,畸变可使基因组不稳定是细胞癌变的基础.端粒、端粒活性及hTERTmRNA表达在此过程中的不同变化也许可部分解释As2O3抗癌和致癌的矛盾作用. |
英文摘要: |
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