| 廖明初,庄英帜,曹建国.罗格列酮与顺铂联合应用诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用机制.[J].中南医学科学杂志.,2007,(1):38-41. |
| 罗格列酮与顺铂联合应用诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用机制 |
| On Functional Mechanism of Combined Use of Rosiglitazone and Cisplatin in Inducing Apoptosis of Hunman Lung Adenocarcinoma Cell |
| 投稿时间：2006-10-13 |
| DOI： |
| 中文关键词: 肺肿瘤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 罗格列酮 顺铂 凋亡 罗格列酮 顺铂 应用 人肺腺癌 细胞凋亡 凋亡作用 机制 Cell Lung Adenocarcinoma Apoptosis Inducing Cisplatin Rosiglitazone Combined Mechanism 凋亡抗性 受体 激活 剂量依赖性 时间 |
| 英文关键词: |
| 基金项目: |
| 廖明初 庄英帜 曹建国 |
| [1]南华大学第一附属医院肿瘤内科,湖南衡阳421001 [2]南华大学肿瘤研究所,湖南衡阳421001 |
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| 中文摘要: |
| 目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对人肺癌细胞株A549体外生长的影响,探讨其可能机制.方法 体外培养A549细胞;通过Western blot检测药物处理前后细胞内PPARγ,NF-κB,Bax,Bcl-2蛋白表达的变化.结果 RSG能够显著上调A549细胞中PPARγ蛋白的表达,增强CDDP诱导A549细胞的凋亡作用.RSG(1.25 μmol/L)分别与不同浓度的CDDP合用后,A549细胞的PPARγ蛋白核内表达上调,抑制NF-κB表达,下调Bcl-2并且上调Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比值,(P＜0.01);加入PPARγ特异拮抗剂GW9662(2.0 μmol/L)后,能够阻断PPARγ对NF-κB的抑制效应以及上调Bax和下调Bcl-2的作用(P＜0.05).结论 罗格列酮与顺铂合用能诱导肺癌A549细胞调亡,呈明显的时间及剂量依赖性.RSG可通过激活PPARγ受体使其表达上调,进而抑制NF-κB、Bcl-2蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值,从而降低A549细胞的凋亡抗性,增强CDDP对A549细胞的诱导凋亡作用. |
| 英文摘要: |
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